в12 - фолиеводефицитная анемия

Современная косметология предлагает самые различные методы омоложения. В сегодняшнем материале мы хотим остановиться на таком методе омоложения, как плазмолифтинг.

19.01.2013 Как помолодеть за счет собственной крови? Плазмолифтинг

Материалы спонсоров разделов сайта:

Оглавление темы "Белая и красная кровь. Нарушения в системе клеток крови":

повышенная потребность в витамине В12 (период быстрого роста, беременность, гипертиреоз, новообразования).

нарушение транспорта витамина В12 в крови и депонирования его в печени (при дефиците транспортного белка транскобаламина-2, относимого к глобулинам; образовании аутоантител, блокировании ферментных реакций, гепатитах, циррозе печени);

нарушение чресклеточного переноса витамина В12 (поражение слизистой оболочки тонкой кишки, опухолевые процессы, интоксикации, дифиллоботриоз);

конкурентный расход витамина В12 (инвазия кишечника паразитами, повышенное потребление кишечными бактериями при их аномально интенсивном размножении);

нарушение соединения витамина В12 с внутренним фактором Касла (гастромукопротеидом) в желудочно-кишечном тракте (особенно при дефиците внутреннего фактора Касла, наблюдаемом при аутоиммунной агрессии, токсических, химических и термических поражениях, а также при врождённой патологии слизистой оболочки фундального отдела желудка или после резекции желудка);

недостаточное поступление витамина В12 и фолиевой кислоты с пищей (развивается только при продолжительном неполноценном питании, в том числе при вегетарианстве);

Развитие абсолютного или относительного недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты может возникать под действием следующих факторов:

Дефицит витамина В12 и фолиевой (фолиновой) кислоты приводит к нарушению клеточного деления всех активно пролиферирующих клеток организма. Это связано со снижением синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а следовательно снижением синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК). На уровне системы крови происходит замена нормобластического типа кроветворения мегалобласти-ческим в сочетании с неэффективным миелопоэзом.

После снижения запасов железа происходит компенсаторная стимуляция как всасывания, так и синтеза трансферрина, а также усиливается эритропоэз (увеличение количества более мелких эритроидных клеток в результате активизации синтеза эритропоэтина).

Развивающаяся не только гемическая, но и тканевая гипоксия при железодефицитных анемиях приводит к формированию атрофических и дистрофических процессов в тканях и органах. В наибольшей степени это проявляется в поражении слизистой оболочки пищеварительного тракта, тканей миокарда, печени и почек. Признаками дефицита железа в организме считают также специфические сидеропенические симптомы сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, разрушение зубов, мышечная слабость, извращение вкуса.

Развивается гипохромная (ЦП<0,86) микроцитарная анемия. Появляется много патологически изменённых форм (пойкилоцитов и анизоцитов).

Экзогенный или эндогенный дефицит железа характеризуется снижением его содержания в сыворотке крови, костном мозге и истощением резервов железа, что проявляется исчезновением гемосидерина (тёмно-жёлтого железосодержащего пигмента) в макрофагах печени и селезёнки, снижением содержания сидеробластов в костномозговой ткани. В результате уменьшается синтез гемоглобина и пролиферативная активность ядерных эритроидных клеток. Дефицит железа отражается также на активности тканевого дыхания вследствие снижения количества железосодержащих клеточных ферментов (цитохрома С, цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы, пероксидазы).

Патогенез и клиника железодефицитной анемии. В12 - фолиеводефицитная анемия

Популярные разделы сайта:

Современная медицина

Патогенез и клиника железодефицитной анемии. В12 - фолиеводефицитная анемия